В составе проводящей системы сердца

7. Эпифиз. Гормоны эпифиза, их значение.

9. Надпочечники. Гормоны мозгового и коркового слоя надпочечников, их роль в в адаптации арганизма при действии стрессовых факторов.

10. Физиология и патология поджелудочной железы. Регуляция углеводного обмена в норме и патологии. Сахарный диабет и его профилактика.

12. Морфологический и химический состав крови. Значение крови.

13. Иммунитет, его виды. Механизмы неспецифического и специфического иммунитета.

15. Эритроциты, особенности строения и значения. Группы крови, их характериристики. Понятие о резус-факторе и резус-конфликте.

16.Лейкоциты, особенности строения и значения. Виды лейкоцитов. Лейкоцитарная формула. Изменение лейкоцитарной формулы при заболеваниях.

18. Фазы работы сердца. Систолический и минутный объем крови.

19. Проводящая система сердца. Узлы проводящей системы сердца, их значение.

20. Свойства сердедечной мышцы. Электрокардиограмма, характеристика ее зубцов и отрезков. Регуляция работы сердца.

21. Понятие дыхания, его значение. Этапы дыхания.

22. Механизм газообмена в легких и тканях.

24. Нарушение функций организма при гопоксии.

25. Компенсаторные механизмы при гипоксии.

26. Белковый обмен и его регуляция.

27. Углеводный и жировой обмены, их регуляция.

28. Обмен воды и минеральных солей, его регуляция.

29. Выделительная система человека. Нефрон – основная структурная и функциональная единица почек. Фазы мочеобразования.

30. Нервная и гуморальная регуляция деятельности почек.

31. Понятие о терморегуляции. Химическая и физическая терморегуляция.

32. Опорно-двигательный аппарат. Его значение. Химический состав косте. Строение скелета человека.

33. Типы соединения костей. Строение суставов.

34. Мышечная система. Основные группы мышц человека. Статистическая и динамическая работа мышц. Роль мышечных движений в развитии организма. Понятие осанки. Профилактика нарушений осанки.

35. Определение понятия бользни и здоровья. Патологический процесс и патологическое состояние – причина дефективности и инвалидности.

36.Врождённые пороки развития,причины. Виды впр и их профилактика.

38.Причины и условия возникновения болезни. Болезнетворные факторы внешней среды: механические, физические, химические, биологические, социальные.

41.Расстройства кровообращения и микроциркуляции при воспалении

42.Патологические изменения состава крови:морфологического,химического,рН,свертываемости,соэ.

45.Лейкозы

48.Пороки сердца,причины,профилактика.

49. Местные расстройства кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия.

50 Проявления нарушений внешнего дыхания: апноэ, брадипноэ, тахипноэ, одышка, виды периодического, патологического дыхания.

51 Основные причины и виды нарушений пищеварения.

56.Нарушение водно-солевого обмена

57.Основные причины нарушений системы мочеобразования. Почечная недостаточность: острая и хроническая формы.

58.Патология терморегуляции. Гипо- и гипертермия, их стадии

59.Лихорадка, ее стадии и виды. Приспособительное и компенсаторное значение лихорадки.

60.Нарушения ода. Деформация черепа,позвоночника,конечностей. Профилактика этих нарушений.

63 Общая характеристика опухолей

64Формы роста опухолей

65. Характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей.

66.Этиология и патогенез опухолей.

67. Реактивность организма,её виды и значение в патологии.

68. Механизмы восстановления нарушенных функций организма. Понятие о компенсации функций, структурно-функциональные основы компенсации.

Узлы проводящей системы сердца, их значение

Проводящая система сердца начинается синусовым узлом, который расположен в верхней части правого предсердия. Его длина 10-20 мм, ширина 3-5 мм. Именно в нем возникают импульсы, которые вызывают возбуждение и сокращение всего сердца. Нормальный автоматизм синусового узла составляет 50-80 импульсов в минуту. Синусовый узел является автоматическим центром I порядка.

Импульс, возникший в синусовом узле мгновенно распространяется по предсердиям, заставляя их сократиться. Но распространиться дальше и сразу же возбудить желудочки сердца эта волна не может, так как миокард предсердий и желудочков разделен фиброзной тканью, которая не пропускает электрические импульсы. И только в одном месте этой преграды не существует. Туда и устремляется волна возбуждения. Но именно в этом месте находится следующий узел проводящей системы, который называется атриовентрикулярным (длина около 5 мм, толщина - 2 мм). В нем происходит задержка волны возбуждения и фильтрация входящих импульсов.

Далее нижняя часть узла, утончаясь, переходит в пучок Гиса (длина 20 мм). В последующем пучок Гиса разделяется на две ножки - правую и левую. Правая ножка проходит по правой стороне межжелудочковой перегородки и разветвляясь ее волокна (волокна Пуркинье) пронзают миокард правого желудочка. Левая ножка проходит по левой половине межжелудочковой перегородки и делится на переднюю и заднюю ветви, которые снабжают волокнами Пуркинье миокард левого желудочка. После задержки в результате прохождения атриовентрикулярного узла волна возбуждения, распространяясь по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, мгновенно охватывает всю толщу миокарда желудочков, вызывая их сокращение. Задержка импульса имеет огромное значение и не дает сократиться предсердиям и желудочкам одновременно - сперва сокращаются предсердия, и только вслед за этим - желудочки сердца.

В атриовентрикулярном узле, так же как и в синусовом узле, имеются два вида клеток - Р и Т. Атриовентрикулярный узел вместе с начальной частью пучка Гиса является автоматическим центром II порядка, который может самостоятельно вырабатывать импульсы с частотой 35-50 в минуту.

Конечная часть пучка Гиса, его ножки и волокна Пуркинье также обладают автоматизмом, однако могут вырабатывать импульсы лишь с частотой 15-35 в минуту и являются автоматическим центром III порядка.

Между автоматическими центрами I, II и III порядков возникают следующие взаимодействия. В норме импульс, возникающий в синусовом узле, распространяется на предсердия и желудочки, вызывая их сокращения. Проходя на своем пути автоматические центры II и III порядков импульс каждый раз вызывает разрядку этих центров. После этого в автоматических центрах II и III порядков снова начинается подготовка очередного импульса, которая каждый раз вновь прерывается после прохождения возбуждения из синусового узла. По сути дела, в норме автоматический центр I порядка подавляет активность автоматических узлов II и III порядков. И только в случае отказа синусового узла или нарушения проведения его импульсов на нижележащие отделы включается автоматический узел II порядка, а при его отказе - автоматический узел III порядка.

Регуляция и координация сократительной функции сердца осуществляются его проводящей системой. Проводя­щая система сердца образована атипичными кардиомиоцитами (сердечные проводящие кардиомиоциты). Эти кардиомиоциты богато иннервированы, имеют небольшие размеры (длина - около 25 мкм, толщина - 10 мкм) по сравнению с кардиомио­цитами миокарда. Клетки проводящей системы не имеют Т-тру-бочек, соединяются между собой не только концами, но и боко­выми поверхностями. Эти клетки содержат значительное коли­чество цитоплазмы и мало миофибрилл. Клетки проводящей системы обладают способностью проводить раздражение от нервов сердца к миокарду предсердий и желудочков. Сердце обладает автоматизмом - способностью самостоятельно сокращаться через определенные промежутки времени. Это становится возможным благодаря возникновению электрических импульсов в самом сердце. Оно продолжает биться при перерезке всех нервов, которые к нему подходят.Импульсы возникают и проводятся по сердцу с помощью так называемой проводящей системы сердца. Рассмотрим компоненты проводящей системы сердца:синусно-предсердный узел,предсердно-желудочковый узел,пучок Гиса с его левой и правой ножкой,волокна Пуркинье. 1)синусно-предсердный узел (= синусовый, синоатриальный)- источник возникновения электрических импульсов в норме. Именно здесь импульсы возникают и отсюда распространяются по сердцу (рисунок с анимацией внизу). Cинусно-предсердный узел расположен в верхней части правого предсердия, между местом впадения верхней и нижней полой вены. Слово “синус” в переводе означает “пазуха”, “полость”. Фраза “ритм синусовый” в расшифровке ЭКГ означает, что импульсы генерируются в правильном месте - синусно-предсердном узле. Нормальная частота ритма в покое - от 60 до 80 ударов в минуту. Частота сердечных сокращений (ЧСС) ниже 60 в минуту называется брадикардией, а выше 90 - тахикардия. У тренированных людей обычно наблюдается брадикардия. 2) предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный, AV; от лат. ventriculus - желудочек) является, можно сказать, “фильтром” для импульсов из предсердий. Он расположен возле самой перегородки между предсердиями и желудочками. В AV-узле самая низкая скорость распространения электрических импульсов во всей проводящей системе сердца. Она равна примерно 10 см/с (для сравнения: в предсердиях и пучке Гиса импульс распространяется со скоростью 1 м/с, по ножкам пучка Гиса и всем нижележащим отделам вплоть до миокарда желудочков - 3-5 м/с). Задержка импульса в AV-узле составляет около 0.08 с, она необходима, чтобы предсердия успели сократиться раньше и перекачать кровь в желудочк 3) Пучок Гиса (= предсердно-желудочковый пучок) не имеет четкой границы с AV-узлом, проходит в межжелудочковой перегродке и имет длину 2 см, после чего делится на левую и правую ножки соответственно к левому и правому желудочку. Поскольку левый желудочек работает интенсивнее и больше по размерам, то левой ножке приходится разделиться на две ветви - переднюю и заднюю.4) Волокна Пуркинье связывают конечные разветвления ножек и ветвей пучка Гиса с сократительным миокардом желудочков. Способностью генерировать электрические импульсы (т.е. автоматизмом) обладает не только синусовый узел. Природа позаботилась о надежном резервировании этой функции. Синусовый узел является водителем ритма первого порядка и генерирует импульсы в частотой 60-80 в минуту.

В естественных условиях клетки миокарда находятся в состоянии ритмической активности (возбуждения), поэтому об их потенциале покоя можно говорить лишь условно. У большинства клеток он составляет около 90 мВ и определяется почти целиком концентра­ционным градиентом ионов К+.

Потенциалы действия (ПД), зарегистрированные в разных от­делах сердца при помощи внутриклеточных микроэлектродов, су­щественно различаются по форме, амплитуде и длительности (рис. 7.3, А). На рис. 7.3, Б схематически показан ПД одиночной клетки миокарда желудочка. Для возникновения этого потенциала потребовалось деполяризовать мембрану на 30 мВ. В ПД различают следующие фазы: быструю начальную деполяризацию - фаза 1; медленную реполяризацию, так называемое плато - фаза 2; быст­рую реполяризацию - фаза 3; фазу покоя - фаза 4.

Фаза 1 в клетках миокарда предсердий, сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) и миокарда желудочков имеет ту же природу, что и восходящая фаза ПД нервных и скелетных мышечных волокон - она обусловлена повышением натриевой проницаемости, т. е. активацией быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. Во время пика ПД происходит изменение знака мембранного по­тенциала (с -90 до +30 мВ).

Деполяризация мембраны вызывает активацию медленных на­трий-кальциевых каналов. Поток ионов Са2+ внутрь клетки по этим каналам приводит к развитию плато ПД (фаза 2). В период плато натриевые каналы инактивируются и клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов. Выходящий из клетки поток ионов К+ обеспе­чивает быструю реполяризацию мембраны (фаза 3), во время ко­торой кальциевые каналы закрываются, что ускоряет процесс ре­поляризации (поскольку падает входящий кальциевый ток, деполя­ризующий мембрану).

Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание ка­лиевых и реактивацию натриевых каналов. В результате возбудимость миокардиальной клетки восстанавливается - это период так называемой относительной рефрактерности.

В клетках рабочего миокарда (предсердия, желудочки) мембран­ный потенциал (в интервалах между следующими друг за другом ПД) поддерживается на более или менее постоянном уровне. Однако в клетках синусно-предсердного узла, выполняющего роль водителя ритма сердца, наблюдается спонтанная диастолическая деполяриза­ция (фаза 4), при достижении критического уровня которой (при­мерно -50 мВ) возникает новый ПД (см. рис. 7.3, Б). На этом механизме основана авторитмическая активность указанных сердеч­ных клеток. Биологическая активность этих клеток имеет и другие важные особенности: 1) малую крутизну подъема ПД; 2) медленную реполяризацию (фаза 2), плавно переходящую в фазу быстрой реполяризации (фаза 3), во время которой мембранный потенциал достигает уровня -60 мВ (вместо -90 мВ в рабочем миокарде), после чего вновь начинается фаза медленной диастолической депо­ляризации. Сходные черты имеет электрическая активность клеток предсердно-желудочкового узла, однако скорость спонтанной диасто­лической деполяризации у них значительно ниже, чем у клеток синусно-предсердного узла, соответственно ритм их потенциальной автоматической активности меньше.

Ионные механизмы генерации электрических потенциалов в клетках водителя ритма полностью не расшифрованы. Установлено, что в развитии медленной диастолической деполяризации и мед­ленной восходящей фазы ПД клеток синусно-предсердного узла ведущую роль играют кальциевые каналы. Они проницаемы не только для ионов Са2+, но и для ионов Na+. Быстрые нат­риевые каналы не принимают участия в генерации ПД этих клеток.

Скорость развития медленной диастолической деполяризации ре­гулируется автономной (вегетативной) нервной системой. В случае влияния симпатической части медиатор норадреналин активирует медленные кальциевые каналы, вследствие чего скорость диастоли­ческой деполяризации увеличивается и ритм спонтанной активности возрастает. В случае влияния парасимпатической части медиатор АХ повышает калиевую проницаемость мембраны, что замедляет развитие диастолической деполяризации или прекращает ее, а также гиперполяризует мембрану. По этой причине происходит урежение ритма или прекращение автоматии.

Способность клеток миокарда в течение жизни человека нахо­диться в состоянии непрерывной ритмической активности обеспе­чивается эффективной работой ионных насосов этих клеток. В период диастолы из клетки выводятся ионы Na+, а в клетку возвращаются ионы К+. Ионы Са2+, проникшие в цитоплазму, поглощаются эндоплазматической сетью. Ухудшение кровоснабжения миокарда (ишемия) ведет к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата в миокардиальных клетках; работа насосов нарушается, вследствие чего уменьшается электрическая и механическая активность мио­кардиальных клеток.

Функции проводящей системы сердца

Спонтанная генерация ритмических импульсов является резуль­татом слаженной деятельности многих клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается тесными контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард.

Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Сущест­вует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков прово­дящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульса с частотой до 60-80 в минуту.

В обычных условиях автоматия всех нижерасположенных уча­стков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40-50 в минуту. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса). Частота сердечных сокращений в этом случае не превысит 30-40 в минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возник­нуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким - примерно 20 в минуту.

Отличительной особенностью проводящей системы сердца явля­ется наличие в ее клетках большого количества межклеточных контактов - нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками проводящей системы и рабочего миокарда. Бла­годаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единой целое. Существование большого количества межклеточных контактов увеличивает надежность проведения воз­буждения в миокарде.

Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распрост­раняется по предсердиям, достигая предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла. В сердце теплокровных животных суще­ствуют специальные проводящие пути между синусно-предсердным и предсердно-желудочковым узлами, а также между правым и левым предсердиями. Скорость распространения возбуждения в этих про­водящих путях ненамного превосходит скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду. В предсердно-желудочковом узле благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соединения возникает некоторая задержка проведения возбуждения. Вследствие задержки возбуждение доходит до пред­сердно-желудочкового пучка и сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) лишь после того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки.

Следовательно, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необ­ходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков.

Скорость распространения возбуждения в предсердно-желудочковом пучке и в диффузно расположенных сердечных проводящих миоцитах достигает 4,5-5 м/с, что в 5 раз больше скорости рас­пространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение почти од­новременно, т. е. синхронно (см. рис. 7.2). Синхронность сокращения клеток повышает мощность миокарда и эффективность нагнетатель­ной функции желудочков. Если бы возбуждение проводилось не через предсердно-желудочковый пучок, а по клеткам рабочего мио­карда, т. е. диффузно, то период асинхронного сокращения продол­жался бы значительно дольше, клетки миокарда вовлекались в сокращение не одновременно, а постепенно и желудочки потеряли бы до 50% своей мощности.

Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца: 1) ритмическую ге­нерацию импульсов (потенциалов действия); 2) необходимую по­следовательность (координацию) сокращений предсердий и желу­дочков; 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

Самой главной функцией сердца является насосная . т. е. способность сердца непрерывно перекачивать кровь из вен в артерии, из большого круга кровообращения в малый. Цель этого насоса – доставлять кровь, несущую кислород и питательные вещества, ко всем органам и тканям, чтобы обеспечить их жизнедеятельность, забрать вредные продукты жизнедеятельности и донести их к обезвреживающим органам.

Сердце – это своеобразный вечный двигатель. В этом и последующих выпусках по физиологии сердца будут описаны сложнейшие механизмы, за счёт которых оно функционирует.

Выделяют 4 основные свойства сердечной ткани:

• Возбудимость – способность отвечать на действия раздражителей возбуждением в виде электрических импульсов.
• Автоматизм – способность самовозбуждаться, т. е. генерировать электрические импульсы в отсутствие внешних раздражителей.
• Проводимость – способность проводить возбуждение от клетки к клетке без затухания.
• Сократимость – способность мышечных волокон укорачиваться или увеличивать своё напряжение.

Средняя оболочка сердца – миокард – состоит из клеток, которые называются кардиомиоцитами. Кардиомиоциты не все одинаковы по своей структуре и выполняют различные функции. Выделяют следующие разновидности кардиомиоцитов:

• Сократительные (рабочие, типичные) кардиомиоциты составляют 99 % массы миокарда и обеспечивают непосредственно сократительную функцию сердца.
• Проводящие (атипичные, специализированные) кардиомиоциты . которые формируют проводящую систему сердца. Среди проводящих кардиомиоцитов различают 2 вида клеток – Р-клетки и клетки Пуркинье. Р-клетки (от англ. рale – бледный) обладают способностью периодически генерировать электрические импульсы, чем и обеспечивают функцию автоматизма. Клетки Пуркинье обеспечивают проведение импульсов ко всем отделам миокарда и имеют слабую способность к автоматизму.
• Переходные кардиомиоциты или Т-клетки (от англ. transitional — переходный) расположены между проводящими и сократительными кардиомиоцитами и обеспечивают их взаимодействие (т. е. передачу импульса от проводящих клеток к сократительным).
• Секреторные кардиомиоциты расположены преимущественно в предсердиях. Они выделяют в просвет предсердий натрийуретический пептид – гормон, регулирующий водно-электролитный баланс в организме и артериальное давление.

Все типы клеток миокарда не обладают способностью к делению, т. е. не способны к регенерации. Если у человека повышается нагрузка на сердце (например, у спортсменов), увеличение мышечной массы происходит за счёт увеличения объёма отдельных кардиомиоцитов (гипертрофии), а не их общего количества (гиперплазии).

Теперь рассмотрим подробнее строение проводящей системы сердца (рис. 1). Она включает в себя следующие основные структуры:

• Синоатриальный (от латинского sinus – пазуха, atrium – предсердие), или синусовый , узел расположен на задней стенке правого предсердия около устья верхней полой вены. Он образован P-клетками, которые посредством Т-клеток связаны между собой и с сократительными кардиомиоцитами предсердий. От синоатриального узла в направлении к атриовентрикулярному узлу отходят 3 межузловых пучка: передний (пучок Бахмана), средний (пучок Венкебаха) и задний (пучок Тореля).
• Атриовентрикулярный (от лат. аtrium – предсердие, ventriculum – желудочек) узел – расположен в зоне перехода от предсердных кардиомиоцитов к пучку Гиса. Содержит Р-клетки, но в меньшем количестве, чем в синусовом узле, клетки Пуркинье, Т-клетки.
• Предсердно-желудочковый пучок, или пучок Гиса (описан немецким анатомом В. Гисом в 1893 г.) в норме является единственным путём проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Он отходит от атриовентрикулярного узла общим стволом и проникает в межжелудочковую перегородку. Здесь пучок Гиса делится на 2 ножки – правую и левую, идущие к соответствующим желудочкам. Левая ножка делится на 2 ветви – передневерхнюю и задненижнюю. Ветви пучка Гиса заканчиваются в желудочках сетью мелких волокон Пуркинье (описаны чешским физиологом Я. Пуркинье в 1845 г.).

1. Синусовый узел. 2. Атриовентрикулярный узел. 3. Ножки пучка Гиса. 4. Волокна Пуркинье.

У некоторых людей встречаются дополнительные (аномальные) проводящие пути (пучок Джеймса, пучок Кента), которые участвуют в возникновении нарушений сердечного ритма (например, синдрома преждевременного возбуждения желудочков).

В норме возбуждение зарождается в синусном узле, переходит на миокард предсердий, и, пройдя атриовентрикулярный узел, распространяется по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье на миокард желудочков.

Таким образом, нормальный ритм сердца определяется активностью синоатриального узла, который называют водителем ритма первого порядка, или истинным пейсмекером (от англ. pacemaker – «отбивающий шаг»). Автоматизм присущ также другим структурам проводящей системы сердца. Водитель второго порядка локализован в атриовентрикулярном узле. Водителями третьего порядка являются клетки Пуркинье, входящие в состав проводящей системы желудочков.

Продолжение следует.

Проводящая система сердца

На рисунке показана схема проводящей системы сердца . В ее состав входят: (1) синусный узел (который также называют синоатриальным или С-А узлом), где и происходит ритмическая генерация импульсов; (2) предсердные межузловые пучки, по которым импульсы проводятся от синусного узла к агриовентрикулярному узлу; (3) атриовентрикулярный узел, в котором происходит задержка проведения импульсов от предсердий к желудочкам; (4) атриовентрикулярный пучок, по которому импульсы проводятся к желудочкам; (5) левая и правая ножки А-В пучка, состоящие из волокон Пуркинье, благодаря которым импульсы достигают сократительного миокарда.

Синусный (синоатриальный) узел представляет собой небольшую эллипсовидную пластинку шириной 3 мм, длиной 15 мм и толщиной 1 мм, состоящую из атипических кардиомноцитов. С-А узел расположен в верхней части заднебоковой стенки правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены. Клетки, входящие в состав С-А узла, практически не содержат сократительных филаментов; их диаметр всего лишь 3-5 мкм (в отличие от предсердных сократительных волокон, диаметр которых 10-15 мкм). Клетки синусного узла непосредственно связаны с сократительными мышечными волокнами, поэтому потенциал действия, возникший в синусном узле, немедленно распространяется на миокард предсердий.

Автоматия - это способность некоторых сердечных волокон самостоятельно возбуждаться и вызывать ритмические сокращения сердца. Способностью к автоматии обладают клетки проводящей системы сердца, в том числе клетки синусного узла. Именно С-А узел контролирует ритм сердечных сокращений, как мы увидим далее. А сейчас обсудим механизм автоматии.

Механизм автоматии синусного узла . На рисунке представлены потенциалы действия клетки синусного узла, записанные на протяжении трех сердечных циклов, и для сравнения - одиночный потенциал действия кардиомиоцита желудочка. Необходимо отметить, что потенциал покоя клетки синусного узла имеет меньшую величину (от -55 до -60 мВ) в отличие от типичного кардиомиоцита (от -85 до -90 мВ). Это различие объясняется тем, что мембрана узловой клетки в большей степени проницаема для ионов натрия и кальция. Вход этих катионов в клетку нейтрализует часть внутриклеточных отрицательных зарядов и уменьшает величину потенциала покоя.

Прежде чем перейти к механизму автоматии . необходимо вспомнить, что в мембране кардиомиоцитов существуют три типа ионных каналов, которые играют важную роль в генерации потенциала действия: (1) быстрые натриевые каналы, (2) медленные Na+/Са2+-каналы, (3) калиевые каналы. В клетках миокарда желудочков кратковременное открытие быстрых натриевых каналов (на несколько десятитысячных долей секунды) и вход ионов натрия в клетку приводит к быстрой деполяризации и перезарядке мембраны кардиомиоцита. Фаза плато потенциала действия, которая продолжается 0,3 сек, формируется за счет открытия медленных Na+/Ca -каналов. Затем открываются калиевые каналы, происходит диффузия ионов калия из клетки - и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню.

В клетках синусного узла потенциал покоя меньше, чем в клетках сократительного миокарда (-55 мВ вместо -90 мВ). В этих условиях ионные каналы функционируют по-другому. Быстрые натриевые каналы инактивированы и не могут участвовать в генерации импульса. Дело в том, что любое уменьшение мембранного потенциала до -55 мВ на срок больший, чем несколько миллисекунд, приводит к закрытию инактивационных ворот во внутренней части быстрых натриевых каналов. Большая часть этих каналов оказывается полностью блокирована. В этих условиях могут открыться только медленные Na+/Ca -каналы, и поэтому именно их активация становится причиной возникновения потенциала действия. Кроме того, активация медленных Na/Ca -каналов обусловливает сравнительно медленное развитие процессов деполяризации и реполяризации в клетках синусного узла в отличие от волокон сократительного миокарда желудочков.

Кроме насосной функции, обеспечивающей беспрестанное движение крови по сосудам, сердце обладает другими важными функциями, которые делают его уникальным органом.

1 Сам себе хозяин или функция автоматизма

Сердечные клетки способны сами вырабатывать или генерировать электрические импульсы. Эта функция наделяет сердце некой степенью свободы или автономности: мышечные клетки сердца независимо от прочих органов и систем человеческого тела способны сокращаться с определённой частотой. Напомним, что частота сокращений в норме от 60 до 90 ударов в минуту. Но все ли сердечные клетки наделены данной функцией?

Нет, в сердце существует особая система, которая включает специальные клетки, узлы, пучки и волокна — это проводящая система. Клетки проводящей системы — это клетки сердечной мышцы, кардиомиоциты, но только необычные или атипичные, называются они так, поскольку способны вырабатывать и проводить импульс к другим клеткам.

1. СА-узел. Синоатриальный узел или центр автоматизма первого порядка еще могут называть синусовым, синусно-предсердным, либо узлом Киса-Флека. Расположен в верхней части правого предсердия в синусе полых вен. Это важнейший центр проводящей системы сердца, потому что в нем есть клетки-пейсмекеры (pacemaker или P-клетки), которые и генерируют электрический импульс. Возникающий импульс обеспечивает формирование между кардиомиоцитами потенциала действия, формируется возбуждение и сердечное сокращение. Синоатриальный узел, как и другие отделы проводящей системы, обладает автоматизмом. Но именно СА-узел обладает автоматизмом в большей степени, и в норме он подавляет все другие очаги возникающего возбуждения. Т.е Помимо Р-клеток, в узле есть ещё Т-клетки, которые проводят возникший импульс к предсердиям.

2. Проводящие пути. От синусового узла возникшее возбуждение передаётся по межпредсердному пучку и межузловым трактам. 3 межузловых тракта — передний, средний, задний могут еще сокращённо обозначать латинскими буквами по первой букве фамилии учёных, описавших эти структуры. Передний обозначают буквой B (описал данный тракт немецкий учёный Bachman), средний — W (в честь патологоанатома Wenckebach, задний — T (по первой букве изучавшего задний пучок учёного Thorel). Межпредсердный пучок соединяет правое предсердие с левым при передаче возбуждения, межузловые тракты несут возбуждение от синусового узла к следующему звену проводящей системы сердца со скоростью около 1 м/с.

3. АВ-узел. Атриовентрикулярный узел (по автору узел Ашофа-Тавара) находится внизу правого предсердия у межпредсердной перегородки, причём располагается он чуть вдаваясь в перегородку между верхними и нижними сердечными камерами. Этот элемент проводящей системы имеет относительно немаленькие размеры 2×5 мм. В АВ-узле проводимость возбуждения затормаживается примерно на 0,02-0,08 сек. И природа эту задержку предусмотрела не зря: замедление импульсации необходимо сердцу для того, чтобы верхние сердечные камеры успели сократиться и переместить кровь в желудочки. Время проведения импульса по атриовентрикулярному узлу равно 2-6 см/c. — это самая низкая скорость распространения импульсации. Представлен узел Р- и Т-клетками, причём Р-клеток значительно меньше, чем Т-клеток.

4. Пучок Гиса. Он располагается ниже АВ-узла (чёткой грани между ними провести не удаётся) и анатомически делится на две ветви или ножки. Правая ножка является продолжением пучка, а левая отдаёт заднюю и переднюю ветви. Каждая из вышеописанных ветвей отдаёт маленькие, тонкие, ветвящиеся волокна, которые называются волокнами Пуркинье. Скорость импульсации пучка — 1 м/c., ножек — 3-5м/с.

5. Волокна Пуркинье — заключительный элемент проводящей системы сердца.

В клинической врачебной практике часто встречаются случаи нарушения в работе проводящей системы в области передней веточки левой ножки и правой ножки тракта Гиса, также нередко встречаются нарушения работы синусного узла сердечной мышцы. При «поломке» синусового узла, АВ-узла развиваются различные блокады. Нарушение работы проводящей системы может приводить к возникновению аритмий.

Такова физиология и анатомическое строение проводящей нервной системы. Также можно обособить конкретные функции проводящей системы. Когда ясны функции, становится очевидным важность данной системы.

2 Функции автономной сердечной системы

1) Генерация импульсов. Синусный узел является центром автоматизма 1 порядка. В здоровом сердце синоатриальный узел — лидер по выработке электрических импульсов, обеспечивающий частоту и ритмичность сердечных толчков. Основная его функция — выработка импульсов с нормальной частотой. Синусный узел задаёт тон частоте сердечных толчков. Импульсы он вырабатывает с ритмом 60-90 ударов в минуту. Именно такая ЧСС для человека является нормой.

Атриовентрикулярный узел является центром автоматизма 2 порядка, он производит импульсы 40-50 в минуту. Если синусный узел по той или иной причине выключается из работы и не может главенствовать в работе проводящей системы сердца, его функцию берет на себя АВ-узел. Он становится «главным» источником автоматизма. Пучок Гиса и волокна Пуркинье — центры 3-го порядка, в них происходит импульсация с частотой 20 в минуту. Если 1 и 2 центры выходят из строя, центр 3-го порядка берёт на себя главенствующую роль.

2) Подавление возникающей импульсации из других патологических источников. Проводящая система сердца «фильтрует и выключает» патологическую импульсацию из других очагов, добавочных узлов, которые в норме не должны быть активны. Так поддерживается нормальная физиологическая сердечная деятельность.

3) Проведение возбуждения от вышележащих отделов к нижележащим или нисходящее проведение импульсов. В норме возбуждение охватывает сначала верхние сердечные камеры, а затем желудочки, за это также ответственны центры автоматизма и проводящие тракты. Восходящее проведение импульсов в здоровом сердце невозможно.

3 Самозванцы проводящей системы

Нормальную сердечную деятельность обеспечивают вышеописанные элементы проводящей системы сердца, но при патологических процессах в сердце могут активироваться дополнительные пучки проводящей системы и примерять на себя роль основных. Дополнительные пучки в здоровом сердце не активны. При некоторых заболеваниях сердца они активизируются, что вызывает нарушения сердечной деятельности, проводимости. К таким «самозванцам», нарушающим нормальную сердечную возбудимость, относят пучок Кента (правый и левый), Джеймса.

Пучок Кента связывает верхние и нижние сердечные камеры. Пучок Джеймса связывает центр автоматизма 1 порядка с нижележащими отделами также в обход АВ-центра. Если эти пучки активны, они как бы «выключают» АВ-узел из работы, и возбуждение идет через них на желудочки намного быстрее, чем это положено в норме. Формируется так называемый обходной путь, по которому импульсация приходит в нижние сердечные камеры.

А поскольку путь прохождения импульса через добавочные пучки короче, чем в норме, желудочки возбуждаются раньше, чем должны — процесс возбуждения сердечной мышцы нарушается. Чаще такие нарушения фиксируются у мужчин (но женщины также могут их иметь) в виде синдрома WPW, либо при других сердечных проблемах — аномалии Эбштейна, пролапсе двустворчатого клапана. Активность таких «самозванцев» не всегда клинически выражена, особенно в молодом возрасте, может стать случайной ЭКГ-находкой.

А если клинические проявления патологической активации дополнительных трактов проводящей системы сердца присутствуют, то они проявляют себя в виде учащённого, неритмичного сердцебиения, ощущения провалов в области сердца, головокружения. Диагностируют такое состояние при помощи ЭКГ, холтеровского мониторирования. Бывает, что могут функционировать как нормальный центр проводящей системы — АВ-узел, так и дополнительный. В этом случае на ЭКГ-приборе будет регистрироваться оба пути импульсации: нормальный и патологический.

Тактика лечения пациентов с нарушениями проводящей системы сердца в виде активных дополнительных трактов индивидуальна в зависимости от клинических проявлений, тяжести заболевания. Лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим. Из Камни в печени лечение народными средствами на сегодняшний день популярен и наиболее эффективен метод разрушения зон патологической импульсации электрическим током при помощи специального катетера — радиочастотная абляция. Этот метод еще и щадящий, поскольку позволяет избежать операции на открытом сердце.

Является автоматизм сокращений. Слаженная работа сердца, которая основана на последовательных сокращениях и расслаблениях мышечной ткани предсердий и желудочков, регулируется проводящей нервные импульсы клеточной структурой со сложным строением.

Проводящая система сердца - это важнейший механизм обеспечения жизнедеятельности человеческого организма, состоящий из генератора импульсов (пейсмейкера) и отдельных сложных образований, предназначенных для иннервации циклов работы миокарда. Состоящая из клеточной структуры, в основе которой лежит работа Р-клеток и Т-клеток, она призвана инициировать сердцебиение и координировать сокращение сердечных камер. Первый вид клеток обладает важной физиологической функцией автоматии - способностью к ритмическому сокращению без явно выраженной связи с воздействием каких-либо внешних раздражителей.

Т-клетки, в свою очередь, обладают способностью передачи сократительных импульсов, генерируемых Р-клетками, к миокарду, что обеспечивает его бесперебойную работу. Таким образом, проводящая система которой основана на слаженном взаимодействии этих двух групп клеток, является единым биологическим механизмом, структурно входящим в сердечный аппарат.

Проводящая система сердца человека состоит из нескольких функциональных компонентов: синоатриального и атриовентрикулярного узлов, а также пучка Гиса с правой и левой ножками, заканчивающимися волокнами Пуркинье. Синоатриальный (синусовый) узел, расположенный в области правого предсердия, представляет собой небольшую массу мышечных волокон эллипсовидной формы. Именно в этом компоненте, с которого и начинается проводящая система сердца, зарождаются вызывающие сократительные реакции всего сердца. Нормальной автоматией синоатриального узла считается от пятидесяти до восьмидесяти импульсов в минуту.

Атриовентрикулярный компонент, находящийся ниже эндокарда в заднем сегменте межпредсердной перегородки, выполняет важную функцию по задержке, фильтрации и перераспределению входящих импульсов, вырабатываемых и посылаемых синоатриальным узлом. Проводящая система сердца выполняет также регуляторную и распределительную функции, возложенные на ее структурный компонент - атриовентрикулярный узел.

Необходимость таких функции обусловлена тем, что волна нервных импульсов, мгновенно распространяясь по системе предсердий и вызывая их ответную сократительную реакцию, сразу же проникнуть в желудочки сердца не в состоянии, поскольку миокард предсердий отделен от желудочков фиброзной тканью, не пропускающей нервные импульсы. И лишь в области атриовентрикулярного узла такая непреодолимая преграда отсутствует. Это заставляет волну импульсов в поисках выхода устремляться к этому важному компоненту, где и происходит их равномерное распределение по всему сердечному аппарату.

Проводящая система сердца также содержит в своей структуре связывающий предсердный и желудочковый миокарды, и образующие синапсы на кардиомиоцитарных клетках и обеспечивающие необходимое сопряжение мышечного сокращения и нервного возбуждения. По своей сути данные волокна являются конечным разветвлением пучка Гиса, присоединенным к субэндокардиальным сплетениям желудочков сердца.

Проводящая система сердца отвечает за его главную функцию — сокращения. Она представлена несколькими узлами и проводящими волокнами. Правильное функционирование этой системы обеспечивает нормальный сердечный ритм.

Если же возникают какие-то нарушения, развиваются разного рода аритмии. В статье представлена система проведения импульсов по сердцу. Описано значение проводящей системы, её состояние в норме и при патологии.

Что такое проводящая система сердца? Это комплекс специализированных кардиомиоцитов, обеспечивающих распространение электрического импульса по миокарду. Благодаря этому реализуется основная функция сердца — сократительная.

Анатомия проводящей системы представлена следующими элементами:

• синоатриальный узел (Кисс-Флака) , расположенный в ушке правого предсердия;
• пучок межпредсердного проведения , идущий к левому предсердию;
• пучок межузлового проведения , идущий к следующему узлу;
• атриовентрикулярный узел проводящей системы сердца (Ашоффа-Тавара) , расположенный между правым предсердием и желудочком;
• пучок Гиса , имеющий левую и правую ножки;
• волокна Пуркинье.

Такое строение проводящей системы сердца обеспечивает охват каждого участка миокарда. Рассмотрим подробнее схему проводящей системы сердца человека.

Синоатриальный узел

Является главным элементом проводящей системы сердца, который называют водителем ритма. При нарушении его функции водителем ритма становится следующий по порядку узел. Синоатриальный узел располагается в стенке правого предсердия, между его ушком и отверстием верхней полой вены. САУ прикрыт внутренней сердечной оболочкой — эндокардом.

Узел имеет размеры 12х5х2 мм. К нему подходят симпатические и парасимпатические нервные волокна, которые обеспечивают регуляцию функции узла. САУ вырабатывает электрические импульсы — в диапазоне 60-80 за минуту. Именно такая нормальная частота сокращений сердца у здорового человека.

Также к проводящей системе сердца относятся пучки Бахмана, Венкебаха и Тореля.

Атриовентрикулярный узел

Этот элемент проводящей системы расположен в углу между основанием правого предсердия и межпредсердной перегородкой. Его размеры — 5х3 мм. Узел задерживает часть импульсов от водителя ритма и передаёт их на желудочки с частотой 40-60 в минуту.

Пучок Гиса

Это проводящий путь сердца, который обеспечивает связь между миокардом предсердий и желудочков. В межжелудочковой перегородке происходит его разветвление на две ножки, каждая из которых идёт к своему желудочку.

Длина общего ствола составляет от 8 до 18 мм. Он проводит импульсы с частотой 20-40 в минуту.

Волокна Пуркинье

Это концевая часть проводящей системы. Волокна отходят от ножек пучка Гиса и обеспечивают передачу импульсов на все участки миокарда желудочков. Частота передачи — не более 20 в минуту.

Функционирование проводящей системы

Как работает проводящая система сердца?

Вследствие раздражения САУ в нем происходит выработка электрического импульса. По трём проводящим пучкам он распространяется на оба предсердия и достигает АВ-узла. Здесь происходит задержка импульса, которая обеспечивает последовательность сокращений предсердий и желудочков.

Далее импульс переходит на пучок Гиса и волокна Пуркинье, которые подходят уже к сократительным клеткам. Здесь электрический импульс угасает. Слаженная деятельность всех элементов называется сердечным автоматизмом. Наглядно проводящую систему сердца можно увидеть в видео в этой статье.

Возможные нарушения

Под воздействием внешних и внутренних причин в проводящей системе могут возникать различные нарушения. Чаще они обусловлены органическими поражениями миокарда или при аномалиях проводящих путей сердца.

Нарушения проведения импульса бывают двух типов:

• с ускорением проведения;
• с замедлением проведения.

В первом случае развиваются различные тахиаритмии, во втором — брадиаритмии и блокады.

Нарушения проводимости предсердий

В данном случае страдает синоатриальный узел и межпредсердные/межузловые пучки.

Таблица. Нарушения проводимости предсердий:

Форма	Характеристика	Инструкция по лечению
Предсердная тахикардия	Не считается заболеванием. Наблюдается увеличение частоты сокращений до 100 в минуту. Обусловлено обычно внесердечными причинами — страх, напряжение, боль, лихорадка	Специфического лечения не требует
Синдром слабости синусового узла	Снижение способности САУ к генерации импульсов. Является причиной предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий	Лечение проводится антиаритмическими препаратами или установкой кардиостимулятора
Синоатриальная блокада	Замедление или полное прекращение проведения импульсов от САУ к предсердиям. Выделяют три степени тяжести. Третья степень представлена полным прекращением функции САУ, в результате чего возникает асистолия или функция водителя ритма переходит к АВ-узлу. Причинами являются обезвоживание, передозировка лекарств	Лечение симптоматическое, при тяжелой степени рекомендуется установка искусственного водителя ритма
Фибрилляция предсердий	Нерегулярное сокращение отдельных участков миокарда предсердий, достигающее частоты 350-400 в минуту. Бывает приступообразной и постоянной. Чаще развивается на фоне органических заболеваний сердца	Лечение проводится антиаритмическими препаратами
Трепетание предсердий	Регулярное сокращение предсердий с частотой 250-350 в минуту. Также бывает приступообразным или постоянным, развивается на фоне органических поражений миокарда	Лечение проводится антиаритмическими средствами

Предсердные нарушения проводимости возникают реже и протекают легче, чем нарушения внутрижелудочковой проводимости.

АВ-блокады

AV-проводимость — это процесс передачи импульса от САУ на желудочки сердца через АВ-узел. При замедлении или полном прекращении передачи импульса развиваются АВ-блокады.

Выделяют три степени этого состояния:

1. Удлинение интервала P-Q более 0,2 с. Наблюдается при обезвоживании, передозировке сердечных гликозидов. Клинически не проявляется.
2. Эта степень подразделяется на 2 типа — Мобитц 1 и Мобитц 2. В первом случае наблюдается постепенное удлинение интервала P-Q, пока не произойдет выпадение желудочкового комплекса. Во втором слечае желудочковый комплекс выпадает без предыдущего удлинения интервала P-Q. Причинами АВ-блокады второй степени являются Органическое и неорганическое тело человека Что значит органика в психологии сердца.
3. При третьей степени импульс от САУ на желудочки не проводится. Они сокращаются в собственном ритме под влиянием импульсов от волокон Пуркинье. Клиническая картина представлена частыми головокружениями, обмороками.

Лечение при первой степени не требуется, при второй и третьей устанавливают кардиостимулятор.

Нарушение внутрижелудочкового проведения

В результате замедления проведения импульса по пучку Гиса возникает полная или неполная блокада его ножек. Неполная блокада клинически не проявляется, на ЭКГ имеются преходящие изменения. Полная блокада чаще встречается на правой ножке, чем на левой. Возникать может на фоне полного здоровья, либо при наличии органических поражений сердца.

Если желудочковая проводимость нарушена в сторону ускорения, возникают тахиаритмии.

Таблица. Виды желудочковых тахиаритмий:

Если нарушена внутрижелудочковая проводимость, наблюдается более худший прогноз, чем при нарушении проведения по предсердиям.

Как определить

Для выявления нарушений проводимости сердца используют инструментальные методы диагностики и функциональные пробы. Диагностировать нарушения можно даже у плода.

Таблица. Методы определения сердечной проводимости:

Метод	Характеристика
Кардиотокография	Это метод, позволяющий оценить функцию сердца плода. Как проводится КТГ? Используется ультразвуковой датчик, который регистрирует частоту сердечных сокращений. Одновременно регистрируется тонус матки
Электрокардиография	Основной метод, регистрирующий любые изменения проводимости сердца — это ЭКГ. Метод основан на регистрации специальным аппаратом электрических потенциалов сердца, затем осуществляется их графическая запись
УЗИ сердца	Позволяет выявить изменения основных частей проводящей системы сердца, органические поражения миокарда
Чреспищеводное электрофизиологическое исследование	Изучение сократимости сердца при воздействии на него физиологическими дозами тока. Как проводится ЧПЭФИ сердца? Для этого проводят по пищеводу электрод таким образом, чтобы его конец встал напротив левого желудочка. Затем подается электроток и записывается ответ миокарда на раздражение

На основании полученных данных устанавливается диагноз, определяется лечебная тактика.

Проводящая система сердца — это комплекс специализированных кардиомиоцитов, обеспечивающих последовательное и согласованное сокращение миокарда. При наличии органических заболеваний или при воздействии внешних причин нарушается физиология сокращений, возникают аритмии. Диагностика проводится с помощью инструментальных методов. Лечение зависит от вида аритмии.

Вопросы врачу

Добрый день. Меня часто беспокоят головокружения, чувство замирания сердца. А недавно потеряла сознание. Врач назначил мне обследование, в том числе велоэргометрию. Как проводится это исследование и для чего оно назначается?

Ирина, 35 лет, Ангара

Добрый день, Ирина. Велоэргометрия, или тредмил-тест — это функциональная проба, позволяющая оценить компенсаторные возможности миокарда. Применяется для определения скрытых нарушений ритма, ИБС.

Судя по вашим симптомам, врач подозревает у вас нарушение желудочковой проводимости. Пациенту предлагают сесть на специальный велосипед или беговую дорожку. Регистрируется время, за которое при физической нагрузке увеличится частота сокращений сердца.

Здравствуйте. У меня беременность 34 недели, ребенок шевелится меньше, чем положено. Акушер назначил мне КТГ плода — как проводят эту процедуру?

Анна, 22 года, Тверь

Добрый день, Анна. КТГ — это метод, оценивающий частоту сокращений сердца плода. Назначается при подозрении на внутриутробную гипоксию. Проводится с помощью специального ультразвукового датчика. Процедура абсолютно безболезненна и безопасна.